Velocità di propagazione del potenziale d'azione

Come abbiamo visto, il potenziale d'azione è dato da una corrente elettrica costituita da ioni che fluiscono attraverso particolari canali e caricano un condensatore di membrana, e pertanto questa specie di segnale viaggia molto più lentamente della comune elettricità. Nel 1845, Hermann von Helmholtz, misurò la velocità di propagazione dell'impulso nei nervi della rana utilizzando un metodo semplice ed elegante. In tale esperimento si misura la latenza con cui si raggiunge la sommità della scossa muscolare quando il nervo è stimolato in ognuno di due punti distanti fra loro 3 cm. Se supponiamo che questa latenza aumenti di 1 ms quando l'elettrodo di stimolazione viene spostato dalla posizione 1 alla posizione 2. La velocità di propagazione, vp, può essere calcolata:
vp = Δd / Δt = 3 cm / 1ms = 3x103 cm/s = 30 m/s
Da tali esperimenti, Helmholtz concluse correttamente che l'impulso nervoso è un fenomeno più complesso di un semplice flusso longitudinale di corrente in una fibra nervosa. Infatti, la velocità di propagazione dell'impulso varia in funzione del diametro dell'assone (più grande è l'assone più è veloce la propagazione) e della presenza di una guaina mielinica. Comunque, la velocità di conduzione di un potenziale d'azione dipende principalmente dalla rapidità con la quale la membrana antistante la regione attiva viene depolarizzata a livello di soglia dalle correnti a circuito locale. Quanto maggiore è la costante di spazio, tanto più lontano fluisce la corrente a circuito locale prima di diventare troppo debole per portare le regioni adiacenti della membrana al livello di soglia e tanto più rapidamente si depolarizza la membrana antistante la regione eccitata. Tra gli animali, la velocità di conduzione dei potenziali d'azione è andata aumentando nel corso dell'evoluzione di pari passo con gli aumenti nella costante di spazio degli assoni. Una delle strategie attraverso cui la costante di spazio è andata aumentando consiste in un aumento del diametro dell'assone, una situazione che riduce la resistenza longitudinale interna (Ri).
Alcuni tipi di cellule gliali avvolgendosi ripetutamente attorno ai segmenti di assoni formano strati di membrane lipidiche , collettivamente note come mielina. Questi strati lipidici hanno due effetti sulle proprietà elettriche dei neuroni: (1) aumentano la resistenza transmembrana e (2) riducono la capacità elettrica effettiva della membrana neuronale. La mielina produce questi effetti poiché gli strati di membrana agiscono elettricamente come elementi resistivi e capacitativi aggiunti nel circuito equivalente della membrana. La resistenza tra il citoplasma ed i liquidi extracellulari aumenta in funzione del numero di strati di membrana avvolti attorno all'assone, mentre, la capacità elettrica diminuisce in quanto lo strato di mielina è molto spesso. La riduzione della componente Cm significa che, essendo richiesta meno corrente capacitativa per cambiare Vm, una maggiore quantità di cariche può fluire lungo l'assone per depolarizzare il segmento successivo della membrana. I cambiamenti di resistenza e capacità aumentano fortemente, anche, la costante di spazio λ aumentando pertanto l'efficienza di diffusione longitudinale della corrente. Tuttavia, questo isolamento mielinico non avrebbe un simile effetto se rivestisse completamente l'assone, perché la corrente condotta elettrotonicamente si ridurrebbe a zero in funzione della distanza. Per questo, i neuroni mielinici sono interrotti da tratti non mielinizzati, detti nodi di Ranvier, in presenza dei quali una parte dell'assone è direttamente esposta al mezzo extracellulare. Pertanto, quando una corrente a circuito locale fluisce anticipando il potenziale d'azione, essa esce dall'assone quasi esclusivamente a livello di questi nodi. Tutto questo, ci fa capire, che i potenziali d'azione non si propagano in modo continuo lungo la membrana dell'assone, come succede nelle fibre amieliniche, ma abbiamo una conduzione saltatoria, una serie di depolarizzazioni rigenerative e discontinue che avvengono solo nei nodi di Ranvier. La velocità di trasmissione del segnale risulta fortemente accelerata in quanto la diffusione elettrotonica delle correnti a circuito locale avviene rapidamente lungo i segmenti internodali (ricoperti da mielina). La velocità di conduzione delle fibre mieliniche varia da pochi millimetri al secondo ad oltre 100 m/s, a differenza delle fibre amieliniche di corrispondente diametro, che conducono gli impulsi a velocità pari a frazioni di metro al secondo. Nei pazienti affetti da sclerosi multipla, la guaina mielinica è ridotta o quasi nulla e la velocità di trasmissione neuronale altamente variabile tra i neuroni, una situazione che compromette severamente il controllo e la coordinazione del movimento.