Yersinia Pestis

Le pandemie di peste sono state direttamente responsabili della morte di più uomini di qualunque altra malattia infettiva, escluse la malaria e la tubercolosi. Nel Medioevo durante ciascuna epidemia la peste uccise tra il 25 e il 33% della popolazione europea. Questa grave malattia è causata da Yersinia Pestis, un bacillo Gram-negativo aerobico facoltativo. Il primo medico che riuscì a isolare questo bacillo fu nel 1894 a Hong Kong, Alexandre Yersin. Egli, inoltre, l'anno successivo con l'aiuto di Calmette et Roux, mise a punto un vaccino contro questa grave malattia.
3.1 GENOMA
La mappa completa del genoma del genere Yersinia è disponibile per due delle tre sottospecie di Yersinia Pestis: il ceppo KIM e il ceppo CO92. Il cromosoma di entrambi i ceppi contiene circa 4,6 Megabasi e un plasmide denominato pCD1 comune in molti altri ceppi del genere Yersinia, e altri due plasmidi, chiamati pPCP1 e pMT1 che non si riscontrano in altre specie. pMT1 codifica per la fosfolipasi D che è importante per la capacità che ha Yersinia Pestis di essere trasmessa attraverso le pulci. pPCP1, invece, codifica per proteasi e altri fattori importanti nella patogenicità di questo microrganismo. Insieme a questi plasmidi, è stata riscontrata un isola di patogenicità denominata HPI, che codifica molteplici proteine, soprattutto di adesione e sistemi di secrezione (come ad esempio il sistema di secrezione di tipo III, simile ad una “pistola”, grazie al quale il batterio riesce ad infettare le cellule dell'ospite). Le caratteristiche del suo genoma, inoltre, rendono questo patogeno unico, in quanto a differenza della maggior parte dei batteri patogeni che si moltiplicano solo a temperature vicine a quella corporea (36-37°C), Yersinia Pestis si moltiplica anche a 25-28°C, ma in queste condizioni non sintetizza alcuni fattori di virulenza.
3.2 EPIDEMIOLOGIA
La peste viene trasmessa dalla pulce del ratto, che ingerisce le cellule di Y. Pestis succhiando il sangue di un animale infetto. Le cellule si moltiplicano dell'intestino della pulce e possono essere trasmesse ad animali sani attraverso una puntura. Non appena la malattia di diffonde, la mortalità dei ratti diventa così elevata che le pulci infettate cercano un nuovo ospite, uomo compreso. Una volta nell'uomo, le cellule di Y. Pestis migrano di solito verso i linfonodi, dove provocano la formazione di aree rigonfie conosciute come bubboni. Per questa ragione la malattia è frequentemente conosciuta come peste bubbonica. I bubboni diventano ripieni di Y. Pestis e la capsula di questi batteri impedisce la loro fagocitosi ad opera delle cellule del sistema immunitario. I bubboni secondari, invece, si formano nei linfonodi periferici, e le cellule batteriche infine possono entrare nel circolo ematico, causando setticemia (infezione del sangue) generalizzata. Se non curata prima dello stadio setticemico, i sintomi della peste, forti dolori linfonodali, prostrazione, shock e delirio, progrediscono e solitamente causano la morte in 3-5 giorni.
3.3 PATOLOGIA
La patogenesi della peste non è del tutto nota, ma le cellule di Y. Pestis producono un certo numero di fattori di virulenza, tra cui le tossine, che contribuiscono al processo infettivo. Gli antigeni V e W della parete cellulare di Y. Pestis sono un complesso proteina-lipoproteina che inibisce la fagocitosi. Inoltre, questa patogeno produce un'esotossina chiamata tossina murina, che è un inibitore della respirazione bloccando le reazioni di trasporto degli elettroni nel mitocondrio a livello del coenzima Q, soprattutto nei topi. La peste polmonare, invece, si presenta solo quando le cellule di Y. Pestis vengono inalate direttamente o raggiungono i polmoni nel corso della peste bubbonica. I sintomi sono di solito assenti sino all'ultimo giorno di malattia, quando viene prodotto un grande quantitativo di espettorato sanguinolento. La peste polmonare è altamente contagiosa e può diffondersi rapidamente da persona a persona per via respiratoria se i soggetti infetti non vengono immediatamente messi in quarantena.