Meccanismo della contrazione muscolare

Durante la contrazione la testa della miosina si lega all’actina e va incontro ad un cambiamento conformazionale, una rotazione che spinge il filamento sottile verso l’interno del sarcomero accorciandolo e sviluppando forza. A ogni ciclo, la testa di miosina idrolizza una molecola di ATP, che fornisce l’energia necessaria al processo.
L’interazione tra actina e miosina è attivata da un potenziale d’azione che insorge nelle fibre muscolari grazie al motoneurone α presente nelle corna ventrali della sostanza grigia del midollo spinale. Il  motoneurone α comunica con le fibre muscolari a livello di una sinapsi specializzata indicata come sinapsi neuromuscolare. Le estremità terminali dell’assone motorio, che ha un grosso calibro ed è mielinizzato, sono ricche di vescicole sinaptiche contenenti il neurotrasmettitore acetilcolina. Quando il potenziale d’azione arriva a livello della sinapsi neuromuscolare depolarizza la membrana presinaptica, scatenando così una serie di eventi che portano alla liberazione del contenuto delle vescicole nello spazio sinaptico. L’acetilcolina entra in contatto con specifici recettori, determina l’apertura di canali ionici e pertanto un potenziale postsinaptico eccitatorio (potenziale di placca). La placca motrice ha il compito di assicurare che a ogni potenziale d’azione dell’assone motore corrisponda la nascita di un potenziale d’azione nella fibra muscolare e contiene un’altra proteina, l’acetilcolinesterasi. Questo enzima idrolizza l’acetilcolina, che viene inattivata, e provoca la chiusura dei canali ionici. Alla fase di contrazione muscolare segue la fase di rilasciamento in cui la forza sviluppata gradualmente diminuisce e il muscolo ritorna alla sua lunghezza iniziale. Il processo contrattile cessa quando una proteina, la tropomiosina, impedisce l’interazione miosina-actina ricoprendo i siti dell’actina specifici per la miosina. Tale processo richiede la diminuzione della concentrazione di calcio libero nel citoplasma che pertanto non viene più liberato e inoltre è ricatturato dal reticolo sarcoplasmatico. La ricaptazione richiede una pompa del calcio, e quindi consumo di ATP, che è localizzata nel reticolo sarcoplasmatico. Quando la fibra muscolare è a riposo la contrazione muscolare è impedita dalla tropomiosina e pertanto, affinché riavvenga la contrazione, è necessario che la tropomiosina si sposti e liberi i siti sull’actina, processo che si verifica quando viene  nuovamente liberato, al termine di una serie di eventi, il calcio dal reticolo sarcoplasmatico.