Diabete Mellito Tipo II

L’insulina è alta (resistenza insulinica). L'insulino-resistenza è una condizione che vede l'insulina prodotta dalle betacellule risultare progressivamente inefficace. Il pancreas funziona bene, ma l'insulina prodotta, in quantità anche notevoli, non riesce ad abbassare la glicemia. L'insulino-resistenza è fortemente correlata all'obesità o al sovrappeso addominale ed è più marcata nelle persone sedentarie. Questo tipo di diabete nei bambini statunitensi è più frequente rispetto al tipo I perché correlato all’obesità, che ne aumenta l’incidenza (è la più grande epidemia non infettiva a cui tutto il mondo sta assistendo). Anche il glucosio può però essere tossico, infatti, lunghi o frequenti periodi di glicemia alta favoriscono il degrado degli strati interni dei vasi sanguigni (endotelio). Meccanismi complessi di ossidazione, che coinvolgono anche numerosi altri fattori, rendono progressivamente più probabili lesioni sia dei capillari che dei vasi arteriosi più grandi. COMPLICANZE: i tessuti che sviluppano complicanze a causa dell’iperglicemia cronica sono insulina-dipendenti e sono la retina (cecità), il rene, i nervi e l’endotelio. La più frequente è la retinopatia diabetica dovuta alla rottura dei capillari della retina; poi la nefropatia diabetica, dovuta alla rovina progressiva dei glomeruli a causa dell’iperglicemia e dell’ipertensione (i soggetti con diabete mellito tipo2 che fumano hanno un rischio di nefropatia doppio rispetto ai non fumatori); neuropatia diabetica dovuta alla rovina dei capillari che irrorano i nervi e la guaina mielinica: si determina un alterato funzionamento del SNP (i terminali nervosi possono inviare falsi segnali o non inviarli) soprattutto alle estremità (gambe e piedi) che può sfociare, in caso di lesioni aggravate che non danno dolore e sono di difficile guarigione, in necrosi progressiva dei tessuti. (complicanze microvascolari). Essendoci iperglicemia, il glucosio entra in queste cellule, diventa Glu-6P (precursore della glicolisi) e quindi produce ATP. Le restanti molecole di glucosio (900 su 1000), non accettate dalla esochinasi, vengono metabolizzate da altre vie: glucosio → sorbitolo → fruttosio (consumando NADPH e glutatione ridotto); pertanto questo meccanismo altera i radicali liberi determinando disfunzioni cellulari. Inoltre questo glucosio fa la glicazione non enzimatica delle proteine (processo di condensazione di zuccheri con proteine, in particolare l’alanina) accelerando il processo arteriosclerotico e aumentando il rischio di infarto. La persona con il diabete non controllato ha un rischio cardiovascolare quattro volte superiore di incorrere in un infarto o un ictus. Inoltre se associato a obesità o soprappeso, dislipidemia, ipercolesterolemia, ipertensione, il rischio si moltiplica, fino a divenire sovrapponibile al rischio di una persona già infartuata. (complicanze macrovascolari).